哥德堡大学的研究人员发现了一种以前未被发现的机制，该机制可调节小鼠和培养细胞的肿瘤发展，这一发现最终可能为创造治疗各种癌症疾病的新药物铺平道路。来自哥德堡的研究人员在最近发表于《自然通讯》的一项研究中详细介绍了他们的发现。

它与一种结合遗传物质的蛋白质有关，正如研究人员最近所表明的那样，它也负责调节肿瘤生长的特性。这种被称为HnRNPK的蛋白质与信使RNA（mRNA）结合，后者由IER3和IER3-AS1基因编码。这些基因在几种类型的癌症中高度活跃。HnRNPK通过与这些基因的mRNA结合防止双链RNA在这些基因之间发展。

(资料图)

哥德堡大学Sahlgrenska学院的Chandrasekhar Kanduri和Meena Kanduri

肿瘤生长的变化

"保持这两个基因的RNA分离，可以促进依赖生长因子的肿瘤的生长。"哥德堡大学Sahlgrenska学院医学遗传学教授Chandrasekhar Kanduri说："如果没有HnRNPK蛋白，促进肿瘤生长的特性就会被中和，为开发阻断HnRNPK的药物铺平道路。"他是该研究背后的研究负责人之一。

该研究还表明，HnRNPK蛋白以一种防止双链RNA形成的方式与其他一些基因的mRNA结合。

该发现开启了间接调节生长因子FGF-2的可能性，众所周知，FGF-2对干细胞成熟为各种细胞类型的过程和早期胚胎发育都至关重要。

更少的副作用

"鉴于FGF-2在人类正常发育中的关键作用，使用直接针对该生长因子的药物会有太多的副作用。我们现在发现的机制是同一信号链的一部分，但在下游更远。因此，该机制有可能成为一种更有吸引力的癌症治疗方案，而且副作用更少，"她说。

研究人员表示需要进行更多的研究来验证这一发现从细胞培养和小鼠研究到人类的可转移性。在下一阶段，该小组计划进行扩展研究，更详细地检查由FGF-2调控的一对基因如何支配肿瘤的生长环境。

Sahlgrenska学院分子医学副教授（讲师）Meena Kanduri是该文章的通讯作者。

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