自从COVID-19大流行的最初几个月以来，全世界的医生和科学家一直在努力了解该病毒究竟是如何让我们生病的。这项任务已经因为疾病的快速传播而变得复杂，而它的一些不寻常的、似乎无法解释的症状，如血压失调和血栓，则使这项任务更具挑战性。

现在，来自芝加哥大学普利兹克分子工程学院（PME）的研究表明，免疫系统可能无意中促成了这种疾病最奇怪的症状。

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发表在《科学进展》上的研究结果显示，一些患有严重COVID-19的人可以发展出自身抗体--针对一个人自身蛋白质的抗体--干扰参与血压调节的一个关键组件。

"我们的研究表明，这些自身抗体在COVID-19的继发性并发症中发挥的作用可能比人们意识到的要大，通过监测这些反应，我们可能会更好地治疗这种疾病，"分子工程系威廉-B-奥格登教授Melody Swartz说。

追踪线索

引起COVID-19的病毒SARS-CoV-2是通过生物分子劫持的方式感染人体的。该病毒覆盖着尖峰状的蛋白质，通过附着在受体ACE2上进入细胞，ACE2存在于口、鼻和肺的内衬细胞上。ACE2通常通过与多肽血管紧张素II（AngII）相互作用来发挥血压的重要调节作用。

梅洛迪-斯沃茨教授

研究人员在大流行初期发现了病毒的进入机制，但这一发现引起了另一个令Swartz教授困惑的问题。如果人体正在产生针对病毒尖峰蛋白的抗体，那么其中一些抗体是否也会错误地与AngII结合，从而干扰这一关键的血压调节系统？

如果Swartz的假设被证明是正确的，并且正在产生能够阻碍AngII重要功能的自身抗体，这可能解释了越来越多的关于COVID-19患者经历血压剧烈波动的报告。由于AngII和ACE2受体一起在调节血压方面发挥着重要作用，干扰其中任何一个都可能引发任何数量的问题。

"我们已经知道COVID-19通过ACE2受体进入细胞，"论文的第一作者、研究期间的PME博士后研究员Priscilla Briquez说，他现在是弗莱堡大学的助理教授。"但问题是，病毒的进入会如何损害血压调节。大多数人只关注受体，但我们怀疑自身免疫反应也同样有可能"。

收集证据

利用芝加哥大学医学教授Thomas Gajewski实验室收集的样本和临床数据，Swartz分析了115名因严重COVID-19住院的病人的血浆样本。其中，他们发现63%的人有针对AngII的自身抗体--正是Swartz所预测的。

此外，抗体的存在与较低的血液含氧量、增加的血压失调和较高的整体疾病严重程度相吻合。虽然不是每个有自身抗体的人都有严重的症状，也不是每个有严重症状的人都有自身抗体，但与疾病严重程度的相关性--特别是与血压调节有关的相关性--是很重要的。

Briquez指出，针对AngII的抗体是短暂的，但它们的存在表明，身体可以对COVID-19产生自身免疫反应。 了解这种反应的全部范围可能为对抗这种疾病提供新的线索。进一步的研究可能会检查针对AngII的抗体是否在大多数COVID症状消退后出现，以及任何复发是否与长COVID-19的症状相一致。

"其他人已经发现，COVID-19可以导致一个人产生广泛的自身抗体，"Swartz说。"现在我们知道这种情况会发生在像血管紧张素II这样的关键血压调节器上，这可能会使人们更清楚地了解导致严重病例的潜在病理。"

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