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根据科罗拉多大学安舒茨医学分校研究人员的一项新研究，病毒能使掌管嗅觉的嗅觉系统与大脑中与记忆和学习有关的部分发炎并破坏它们之间的联系，可能会加速阿尔茨海默病的发病。

该研究结果于12月13日发表在《老龄化的神经生物学》（Neurobiology of Aging）杂志上，这一发现可能会带来新的疗法，更早地发现阿尔茨海默病（AD），同时有助于阐明病毒和嗅觉系统在推动该疾病方面的作用。

该研究的主要作者、科罗拉多大学医学院神经学系助理研究教授安德鲁-布巴克博士说："我们知道，阿尔茨海默病的早期症状之一是失去嗅觉。"Bubak的团队专注于嗅道、嗅球和海马体，这是大脑中管理记忆和学习的区域。

他们检验了哥伦比亚六个患有家族性阿尔茨海默病（FAD）的人的大脑组织中的信使RNA，以及一个没有AD的对照组的组织。他们在FAD组的嗅球中发现了病毒感染的特征，并在将信息带到海马体的嗅道中发现了炎症。他们还发现嗅道的髓鞘化发生了改变。髓鞘是神经周围的保护性脂肪层，使电脉冲能够快速和顺利地移动。如果它被损坏，信号传递就会停滞。

该研究说："这些发现提出了一种可能性，即病毒感染和相关的炎症以及嗅觉系统的髓鞘调节失调可能会破坏海马体的功能，导致FAD的加速发展。"

该研究的资深作者、神经病学研究教授Maria Nagel博士和科罗拉多大学安舒茨医学分校细胞和发育生物学教授Diego Restrepo博士说，长期以来，人们一直怀疑病毒在认知问题上起作用。一些研究将导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒与痴呆症联系起来。这种病毒通过鼻子传播，导致一些受感染的人失去嗅觉。同时，导致带状疱疹的水痘病毒和单纯疱疹病毒可以在嗅球中沉积淀粉样β蛋白，这是一种对AD的发展至关重要的蛋白质。即使在症状消失后，这些病毒也常常徘徊多年。

Restrepo说："我们的假设是，一些病毒会加速阿尔茨海默病。嗅觉的丧失是否会特别加速阿尔茨海默氏症？这就是问题所在。"

布巴克和雷斯特雷波怀疑炎症和嗅觉系统中的淀粉样蛋白沉积中断了与海马体的沟通。他们认为，如果没有感觉输入，海马体开始退化。

"整个嗅觉通路都通向海马体。如果你减少了沿该途径的信号传递，那么你得到的海马体的信号传递就会减少，"布巴克说。"如果你不使用它，你就会失去它"。

研究人员希望下一步专注于更好地了解嗅觉系统和海马体在病毒易感性和神经变性方面的关系。

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